Un estudio in vivo sugiere que los anticoagulantes podrían combatir el Alzheimer
Un equipo internacional de investigadores ha descubierto que la inhibición de los trombocitos en un modelo murino de enfermedad de Alzheimer (EA) reduce la carga amiloide en lavasculatura cerebral. El estudio, publicado en la revista Science Signalling, también demuestra que las plaquetas tienen una participación directa en la progresión de la EA, como por otra parte se sospechaba desde hace tiempo.
Los científicos trataron a los animales con clopidogrel, un inhibidor irreversible del receptor del adenosín difosfato (ADP) P2Y12, observando una reducción en los niveles circulantes de clusterina y en la incidencia de angiopatía cerebral amiloide (ACA). La presencia de placas amiloides en el parénquima cerebral y en la vasculatura de este órgano con plaquetas adhesivas o agregadas es un hallazgo común en los pacientes con EA. Esto causa la ACA, la cual contribuye a la progresión de la enfermedad. Un estudio previo ya había hallado que la proteína beta amiloide se une y activa a la integrina alfaIIb-beta3 de las plaquetas, lo que conduce a la secreción de clusterina y ADP, los cuales promueven la agregación amiloide y perpetúan la activación plaquetaria, respectivamente.
Experimentos in vitro con plaquetas derivadas de pacientes con tromboastenia de Glanzmann, un desorden hemorrágico debido a la ausencia de alfaIIb-beta3 funcional, indicaron que la abundancia de esta integrina dicta el grado liberación de clusterina y de agregación plaquetaria inducida por la beta amiloide.